So, da ich zur Zeit nichts Spannendes über meine Ausbildung erzählen kann, widme ich mich mal den in meinem Prüfungs-Post versprochenen ‘Erklärungen für medizinische Laien’ zur cardiopulmonalen Reanimation.
Weil es eben für die Leser erklärt ist, die sonst nix mit dem Thema zu tun haben, schmeiß ich natürlich nicht wie bescheuert mit Fachwörtern um mich und vereinfache vieles. Also bitte nicht denken „Was soll denn der Sendung mit der Maus-Scheiß, hat die in den letzten Monaten denn nix Vernünftiges gelernt?“ xD
Als erstes mal die Unterscheidung zwischen schockbarem und nichtschockbarem Rhythmus. In diversen Filmen und Serien *hust*RTL*hust* sieht man ja gerne mal, wie bei einer Asystolie (= Nulllinie) geschockt wird (und der Patient gleich drauf ins Leben zurückkehrt und sich beim Rettungsfachpersonal Notarzt bedankt). Das ist natürlich Schwachsinn.
Eine Asystolie zu defibrillieren, bringt gar nix. Warum?
Um das zu verstehen, muss man erstmal wissen warum überhaupt geschockt wird. Normalerweise arbeiten die Herzmuskelzellen natürlich nicht wie sie grad Bock haben, sondern richten sich nach dem Chef. Dieser Chef ist beim gesunden Herzen der Sinusknoten, der sich oben im rechten Vorhof befindet. Er wird auch als das primäre Reizbildungszentrum bezeichnet. Von ihm wird quasi der Takt vorgegeben (und dann über die Reizleiter usw… aber das führt grad zu weit. Ein andermal) und alle anderen, gewöhnlichen Herzmuskelzellen sind so vernünftig und hören auf ihn. xD
Das wäre dann der Sinusrhythmus.
Beim Kammerflimmern ist das aber nicht so – da kontrahieren die Herzmuskelzellen, wie es ihnen passt, was ziemlich scheiße ist, weil so einfach kein Blut durch den Körper gepumpt werden kann. Man kann das ein bisschen mit dem Tauziehen vergleichen: Wenn alle gleichzeitig ziehen, hat das Team ne Chance zu gewinnen, wenn aber alle unkoordiniert ziehen wann und wie sie Lust haben, wird das nix.
Mit dem Elektroschock machen wir dann nix anderes, als den Herzmuskelzellen „Halt’s Maul!“ zu sagen. Und genau das tun sie dann für einen Moment. Nachdem sie alle gleichzeitig erregt wurden, sind sie alle gleichzeitig still und das ist die Chance für den Sinusknoten (oder seinen Vertreter, wenn er mal krank ist – kein Witz! xD), wieder das Kommando zu übernehmen.
Genauso siehts bei der pulslosen Kammertachykardie aus: da schlägt das Herz so schnell, dass es sich zwischen den Schlägen nicht mit Blut füllen kann und deswegen auch kein Blut durch den Körper pumpt. Pulslos, halt. Und auch hier wieder ein „Halt’s Maul!“ an die Herzmuskelzellen.
Wichtig ist, nicht nur aufs EKG zu schauen, sondern auch beim Patienten den Puls zu fühlen: ob ein Puls vorliegt oder nicht, kann das EKG nämlich nicht messen!
Bei einer Asystolie zu schocken würde also nix bringen, weil die Herzmuskelzellen eh die Klappe halten. Ohne bestehende elektrische Aktivität am Herzen bringt also die Defibrillation nichts.
Außerdem macht es keinen Sinn, bei einer sogenannten pulslosen elektrischen Aktivität zu schocken.
Was zur Hölle ist das nun wieder!? Aaaalso, mit dem EKG machen wir die elektrische Aktivität des Herzens sichtbar. Nicht mehr und nicht weniger. Es kann passieren, dass das Herz zwar eine elektrische Aktivität zeigt, aber den elektrischen Erregungen keine mechanische Aktivität folgt. Dann ist auf dem EKG zwar ein Rhythmus zu sehen, aber das Herz macht quasi trotzdem nix. Da bringt es auch nichts, zu schocken, weil die elektrischen Reize nicht das Problem sind, die das Herz hat.
Und auch hier muss per Hand *g* überprüft werden, ob ein Puls vorliegt.
*Trommelwirbel* Zusammengefasst kann man sagen, dass bei hyperdynamen (also zu schnellen) Herzkreislaufstillständen geschockt werden kann, und bei hypodynamen (also zu langsamen) nicht. *Tusch*
So, jetzt muss ich mich erstmal wieder erholen… xD
