Etwa ein Drittel aller Gen-Mutationen führen zu dem entsprechenden Enzym mit einer verminderten Bindungsaffinität für ein Co-Enzym, was zu einer niedrigeren Reaktionsgeschwindigkeit führt.
Über 50 Krankheiten, hervorgerufen durch defekte Enzyme, können behoben oder gelindert werden durch die Gabe von hoch dosierten Vitamin-Komponenten des entsprechenden Co-Enzyms, das zumindest teilweise wieder eine enzymatische Aktivität initiieren kann. Zu solchen Krankheitsbildern zählen u.a.:
- Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
- Krebs
- Alzheimer
- Migräne
- Anämie
- Favismus
Mehrere positive Gen-Veränderungen in einem DNA-Strang (sog. Einzel-Nukleotid-Polymorphismen) zeigen, dass viele Defekte wahrscheinlich durch das Anheben der zellulären Konzentrationen des Co-Faktors durch hochdosierte Vitamin-Therapie zu reparieren sind.
Einige Beispiele:
Alanin-zu-Valin-Substitution an Codon 222 (ALA222-> Val) [DNA: C-zu-T-Substitution an Nucleophil Flut 677 (677C-> T)] in Methylentetrahydrofolatreduktase (NADPH) und der Cofaktor FAD (in Bezug auf kardiovaskuläre Erkrankungen, Migräne),
Pro187-> Ser (DNA: 609C-> T) Mutation in NAD (P): Chinon Oxidoreduktase 1 [NAD (P) H-Dehydrogenase (Chinon)] und FAD (in Bezug auf Krebs)
Ala44-> Gly (DNA: 131C-> G) Mutation in der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase und 1-NADP (in Bezug auf Favismus und Anämie)
Glu487-> Lys-Mutation (vorhanden bei der Hälfte der asiatischen Bevölkerung) in Aldehyddehydrogenase (NAD+) und NAD (bezogen auf Alkoholunverträglichkeit, Alzheimer Erkrankung und Krebs).
Quelle der Studie:
Ames, B. N., Elson-Schwab, I., Silber, E. A.: Hochdosis-Vitamin-Therapie stimuliert die Variante Enzyme mit verminderter Co-Enzym Bindungsaffinität (erhöhte K (m)): Relevanz für genetische Erkrankung und Polymorphismen. Am J. Clin. Nutr. 2002 Apr; 75 (4) :616-58
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