Neue Erkenntnisse über Ursachen von Autismus

…verursacht durch unsere heutige Ernährungsweise, die Entzündungen verursachen kann und täglichem Stress”.

Dr. Mercola’s Kommentar:

Während des Medizinstudiums, noch in den 80er Jahren, gehörte Autismus nicht zu den Routine-Diagnosen.

Warum? Nun, es war zu dieser Zeit nur eines von 100.000 Kindern betroffen, Seitdem hat es allerdings einen dramatischen Anstieg dieser Erkrankung gegeben. Die Anzahl der an Autismus erkrankten Menschen hat sich in den Vereinigten Staaten von einem Erkrankten auf 63 Erkrankte bei 100.000 Personen erhöht, diese Zahlen sind nun auch schon einige Jahre alt.

Dieses schockierende Fazit ergibt sich aus der Umfrage aus dem Jahr 2007, welche die National Survey of Children’s Health (NSCH) durchführte. Diese enthüllte eine 100-prozentige Erhöhung der von Eltern gemeldeten Fälle von Autismus-Spektrum-Störungen (ASD) im Vergleich zu ihren Erhebungen aus dem Jahr 2003.

Was gibt es für Erkenntnisse in der Modernen Medizin über die wirklichen Ursachen des Autismus?

Offenbar ist etwas nicht in Ordnung, etwas läuft falsch! Doch trotz der wachsenden Prävalenz ist das medizinische System zur Zeit praktisch noch ahnungslos, was die Ursache der Epidemie des Autismus sein kann. Die Schulmedizin zeigt gerne mit dem Finger auf die Genetik, aber die Wissenschaft zeigt, dass nur 1 Punkt Prozent aller Autismus Fälle auf eine genetische Mutation zurückzuführen ist.

Trotzdem ist die Finanzierung für die Erforschung der genetischen Ursachen des Autismus in den USA 10 bis 20 mal höher als die Mittel, die zur Untersuchung für Krankheitsursachen aus der Umwelt zur Verfügung gestellt werden.

Nach Professor Irva Hertz-Picciotto, einer Epidemiologin an der University of California, Davis, die eine Studie durchführte, ist der 7-fach so hoher Anstieg des Autismus auf Umweltbelastungen zurückzuführen.

Viele sehen als Grund für den Anstieg der Autismus-Erkrankung zu viel Quecksilber. Jeder Mensch sollte daher ermutigt werden, Quecksilber in jeder Form zu vermeiden. Das einzige Problem, das sich daraus ergibt, ist dies, dass die meisten konventionellen Wissenschaftler fast nur noch das Quecksilber als Verursacher sehen und nun jede andere Quelle von Umweltbelastungen mehr oder weniger außer acht gelassen wird.

So erscheint es nun ganz einfach zu sein, die Autismus-Erkrankungen zu verringern, was aber nicht wirklich der Fall ist. Es ist nun an der Zeit dass die “Moderne” Medizin mehr Zeit mit diesem Thema verbringt. Seitdem wird auch immer mehr klar, dass die Ursachen für den Autismus nicht nur in der Genetik oder in der Verseuchung mit Quecksilber zu finden sind.

Mehr Fokus auf die Rolle von Entzündungen beim Autismus

In „Psychologie Heute“ schrieb der Psychiater Emil Deans, MD seine Hinweise auf: “Der Grund, warum niemand in der Lage ist, eine spezifische pathologische Ursache zu finden oder den Autismus gar zu heilen ist der, dass diese Erkrankung multifaktoriell ist – es scheint, dass eine Kombination von genetischen, umweltbedingten, neurologischen und entzündlichen Faktoren für die Entwicklung von Autismus verantwortlich ist.”

Der beste Beweis für die tatsächlichen entzündlichen Schäden, die zu Autismus führen, wurde in einer Studie im Jahr 2005 von Forschern der Johns Hopkins University aufgezeigt.

Russell Blaylock, MD, hat auch auf diese wegweisende Studie in seinem Artikel “Die Gefahr von übermäßigen Impfungen während der Hirnentwicklung“ hingewiesen: „The Case for Link zu Autismus:” “In der Studie von Vargas et al. wurden die Gehirne von 11 Autisten untersucht, die im Alter von 5 Jahren bis 44 Jahren starben und mit Probanden ohne aktive Infektionskrankheiten verglichen.

Dabei wurde dann eine breite Aktivierung von Entzündungszellen (Mikroglia und Astrozyten ) in den Gehirnen der autistischen Patienten gefunden. Dies erklärt die verbreiteten Hirnschäden, die bei allen Autismus-Fällen gesehen wurden.

Diese Studie gehört zu den sehr sorgfältig durchgeführten, umfangreichen Untersuchungen der Immunreaktionen im Gehirn autistischer Patienten, die jemals durchgeführt wurden, einbezogen wurden die Immunzytochemie, Zytokin-Protein-Assays und Enzyme-linked immunoascorbant Assays des Hirngewebes.

Außerdem führten ähnliche Untersuchungen der Rückenmarksflüssigkeit von weiteren sechs lebenden autistischen Patienten zu einer Bestätigung einer intensiven Immunaktivierung und Entzündung.

Zusammen mit der Feststellung, dass eine Entzündung des Gehirns häufig bei autistischen Patienten zu finden ist, hat die Krankheit auch eine Autoimmunerkrankung als Grundlage: und die Entzündung selbst ist ein bekanntes Markenzeichen von Autoimmunerkrankungen.

Was führt zu einer chronischen Entzündung in Sachen Autismus?

Dieser Bereich wird noch untersucht, aber es gibt einige deutliche Hinweise dafür, dass Impfstoffe daran beteiligt sein können. Vielleicht kennen Sie die scharf kritisierte Studie aus dem Jahr 1998: Die Andrew Wakefield Studie verbindet den MMR-Impfstoff mit Dreifach-Darmerkrankungen und Autismus.

Dr. Andrew Wakefield ist nur einer von vielen Wissenschaftlern, die den Zusammenhang zwischen Entwicklungsstörungen und Darmerkrankungen untersucht haben. Er hat über 140 von Studenten angefertigte Seminararbeiten mit Blick auf die Mechanik und die Ursache der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ausgewertet und veröffentlicht; darin wurden ausgiebig die Gehirn-Darm-Verbindungen bei Kindern mit Entwicklungsstörungen wie z. B. Autismus untersucht.

Eine große Anzahl von Studien haben auch die Replikationen von anderen Forschern, die auf der ganzen Welt durchgeführt wurden, bestätigt: Die Verbindung zwischen dem Gehirn und Erkrankungen wie dem Autismus und Magen-Darm-Störungen. Es gab im Jahr 2011 noch mehr Forschungsergebnisse, die auf das gleiche Ergebnis kamen wie das Team um Wakefield.: Nämlich, dass viele autistische Kinder eine chronische Darmentzündung haben, und die einen Impfstamm des Masernvirus im Darm aufzeigen.

Der Artikel wird im nächsten Beitrag fortgesetzt.

Quellen:

Bildquelle: Angelina Ströbel  / pixelio.de
Psychologie Heute 23. April 2011
International Review of Psychiatry, Dezember 2005; 17 (6): 485-495 (PDF)

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