Kürzlich habe ich einen sehr interessanten Patienten aus der ZNA zur weiteren Diagnsotik auf der Intensivstation betreut und viel dabei gelernt, weshalb ich den Fall hier einmal kurz präsentieren
möchte.
Leitsymptom Akute Dyspnoe
72-jähriger Mann, mit seit dem Morgen akut aufgetretener maximaler Ruhedysnoe, keine AP, keine Palpitationen, keine weiteren relevanten Symptome
Untersuchungsbefund
Patient in akut reduziertem, chronisch allenfalls leicht reduziertem AZ und normalem EZ, Pulmo mit normalem AG, keine RG´s, tachykard um 130/min, rhythmisch, Abdomen unauffällig, keine relevanten
US-Ödeme, leicht prominente Jugularvenen, neurologischer befund unauffällig, Pat spricht kurze Sätze
Vitalwerte: HF 130/min, rhythmisch, RR 90/65, SO2 unter Raumluft 82%!!, Temp 37.3°C, GCS 15/15
Klar, erste Therapie: O2 mittels Maske: 15l O2 via Maske mit Reservoir: Resultat ist SO2 von 89%
Erste Diagnostik: Rö-Thx:
Dieser Thorax haut einen nicht vom Hocker, oder?
Mal systematisch: Knöchern soweit nix relevantes zu sehen, pulmonal keine Riesenergüsse, keine Infiltrate, Herzgrösse mit Vorsicht zu geniessen, da Liegendaufnahme…
gut, einzig das rechte Herz wirkt etwas prominent.
Nun weitere Anamnese mit Patient und Sohn des Patienten:
Vor 5 Monaten Erstdiagnose eines Harnblasen-CA in lokal fortgeschrittenem Stadium, Harnblasenentfernung und Ileumconduit, zuletzt vor 1 Monat V.a. hepatische Metastasierung. Pat bis vor 10 d noch
fit, fahrradfahrend und ohne Dyspnoe, seit 10 d dann minimale Dyspnoe, seit dem Morgen fulminant. Ansonsten kardial und pulmonal keine Vorgeschichte, keine Medikamente.
Mit dieser Anamnese und dem folgenden Echo sollte das Ganze nun klarer werden: ein massiv dilatierter rechter Ventrikel bei schmalem hyperkontraktilem LV, kein Perikarderguss und
keine Pleuraergüsse, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Es finden sich keine EKG-Auffälligkeiten bis auf die Sinustachykardie um 130/min, der Trop beträgt 250 ng/ml (also deutlich
erhöht, aber nicht fulminant), Hb und pCO2 sind normal, es passt alles zu:
Richtig, einer LUNGENEMBOLIE. Hier könnte die Geschichte zu Ende sein, ist sie aber nicht.
Mittlerweile hat sich der Patient etwas von der BGA stabilisiert,zeigt klinisch aber zunehmend Zeichen der respiratorischen Erschöpfung. Da uns von den behandelnden Onkologen zu diesem Zeitpunkt
eine Lebenserwartung von 4-5 Monaten bei der Grunderkrankung alleine in Aussicht gestellt wurde, sind wir mit einer invasiven Beatmung zurückhaltend.
Da der Patient als nicht transportfähig eingeschätzt wird, erfolgt nach ausführlicher Beratung mit Patient und Angehörigen eine Lysetherapie mit 100 mg r-TPA über 2 h mit akzelerierter Bolusgabe
unter dem Verdacht einer tumorassoziierten fulminanten Lungenembolie (ohne weitere Bildgebung bei radiologisch unauffällig befundetem RöThx).
Leider zeigt sich in den folgenden Stunden klinisch überhaupt keinerlei Besserung, im Gegenteil: Mittlerweile ist eine NIV mit einem FiO2 von 1,0 und einem PEEP von 8 notwendig um eine adäquate
Oxygenierung zu erreichen…
Fortsetzung folgt, habt ihr eine Idee?